Investigadores americanos descobriram uma característica cerebral específica em pessoas com autismo.

É possível detetar o transtorno do espectro do autismo (TSA) com um simples scanner? Uma equipa da Yale School of Medicine (New Haven, Connecticut) acaba de demonstrar que sim.

Em outubro de 2025, a Universidade de Oxford mostrava-nos que o transtorno do espectro do autismo (TSA) poderia ser um efeito secundário da seleção natural, ajudando a esclarecer o porquê desta condição que afeta um milhão de pessoas em França. Ainda faltava perceber como é que esta condição se pode desenvolver - uma vasta frente de investigação médica iniciada na década de 1940.

É precisamente aqui que entra um trabalho pioneiro da Yale School of Medicine, publicado a 9 de dezembro de 2025 na revista The American Journal of Psychiatry. O estudo conclui que existe uma diferença molecular entre o cérebro de uma pessoa com TSA e o de uma pessoa dita neurotípica. Para isso, recorreu a tecnologias de imagiologia avançada - IRM e Tomografia por Emissão de Positrões (TEP) - que, até agora, nunca tinham sido aplicadas com este objetivo específico. A evolução é notável: em poucos meses, acumulou-se mais progresso do que em 80 anos de investigação, que por vezes avançou por caminhos pouco produtivos.

Um cérebro sem travões no TSA: desequilíbrio químico que sobrecarrega os neurónios

Para processar informação de forma eficaz, o cérebro preserva um equilíbrio contínuo entre dois mecanismos opostos: excitação e inibição. Esta dinâmica é em grande medida dirigida pelo glutamato, o neurotransmissor excitatório mais abundante do sistema nervoso. Pode comparar-se ao “corrente” que atravessa uma máquina: é ele que dá a ordem para os neurónios entrarem em atividade e transmitirem um pensamento ou uma sensação.

Mas, para evitar uma espécie de “sobreaquecimento”, esse fluxo tem de ser contido por cerca de duas dezenas de recetores, entre os quais o mGlu5, que funcionam como reguladores de tensão. O estudo da Yale indica que, em pessoas com TSA, os recetores mGlu5 estão em menor quantidade e deixam de conseguir moderar o fluxo excitatório.

Como resultado, os circuitos neuronais ficam “cheios” sem um travão eficaz, o que gera uma sobrecarga sensorial que o cérebro tem dificuldade em suportar - porque há menos locais de ligação molecular capazes de ajustar o impacto dessa excitação. A informação que chega do exterior a quem tem TSA é a mesma que chega a pessoas neurotípicas; o que muda é que é amplificada por um sistema de receção que não está a funcionar como deveria.

É por isso que estímulos do dia a dia - uma luz ligeiramente demasiado forte ou a tremeluzir, o ruído indistinto de uma multidão, uma etiqueta de roupa a picar - que um cérebro neurotípico filtra de forma “normal” podem não ser filtrados por um cérebro neuroatípico. Nesse caso, chegam sem atenuação, “no máximo”, e em algumas pessoas com TSA esta avalanche de estímulos externos pode ser extremamente agressiva, chegando a ser insuportável.

“Identificámos uma diferença biológica de grande relevância, que até agora tinha passado despercebida. É um avanço concreto que altera de forma profunda a nossa compreensão do autismo e abre novas vias para apoiar melhor os doentes”, explica o Dr. James McPartland, coautor principal do estudo.

Embora esta investigação tenha exigido scanners dispendiosos e complexos, como a Tomografia por Emissão de Positrões (TEP), os investigadores mostraram também que a mesma diferença pode ser observada com um EEG (eletroencefalograma). Trata-se de uma tecnologia bastante mais acessível e que, no futuro, poderá identificar estes biomarcadores para permitir diagnósticos mais rápidos. “O EEG não substituirá totalmente o TEP, mas poderá ajudar-nos a perceber como estes recetores de glutamato influenciam a atividade cerebral de uma pessoa em tempo real”, afirma Adam Naples, coautor do estudo.

Neste contexto, encontrar uma “cura” para o TSA não é o ponto central: não será possível mudar quem estas pessoas são. O que passa a estar ao alcance é compreender melhor, a partir de dentro, como funcionam. Por exemplo, reconhecer cedo este transtorno numa criança e a sua hipersensibilidade sensorial poderá ajudar a ajustar melhor a sua vida na escola ou em casa, antes de ela se esgotar a tentar dominar um “barulho” que só ela parece ouvir. É apenas um exemplo entre muitos que esta descoberta permite equacionar, ao oferecer um enquadramento biológico para experiências pessoais que, até hoje, eram muito difíceis de objetivar.

Ainda assim, permanece uma incógnita, que o próprio McPartland admite sem rodeios: “O objetivo agora é reconstituir o desenvolvimento do cérebro para determinar se aquilo que observamos está na origem do autismo ou se é uma transformação neurológica associada ao facto de se viver toda a vida com autismo”. Em suma, a velha questão do ovo e da galinha - prova de que este estudo, por mais relevante que seja, não pode, por si só, responder a todas as perguntas que o desenvolvimento cerebral no âmbito do TSA continua a levantar.