Tende a sentir-se particularmente vulnerável à ansiedade? Um novo estudo em ratos indica que a base desta condição pode formar-se ainda antes de nascer.
Uma equipa de investigadores da Medicina Weill Cornell, nos EUA, concluiu que uma infeção ou níveis elevados de stress na mãe durante a gravidez podem aumentar a probabilidade de a descendência desenvolver ansiedade na idade adulta.
O que já se sabia sobre saúde pré-natal e saúde mental
Trabalhos anteriores já tinham identificado associações entre problemas de saúde no período pré-natal e dificuldades de saúde mental mais tarde, incluindo ansiedade. Nesta investigação mais recente, os cientistas procuraram esclarecer, com detalhe, quais os mecanismos neurológicos que poderão estar por detrás dessa ligação.
Como o estudo foi desenhado para reproduzir inflamação durante a gravidez
Para simular um cenário de inflamação adicional - semelhante ao que uma fêmea grávida poderia sentir em condições de stress - a equipa recorreu à engenharia genética em ratos. Depois disso, acompanharam de forma rigorosa as crias geradas.
A análise centrou-se nos descendentes machos, dado apresentarem comportamentos de ansiedade mais marcados do que as fêmeas. Importa ainda salientar que estas crias eram geneticamente “normais”, ou seja, não herdaram das mães qualquer predisposição genética para stress e inflamação.
Alterações epigenéticas no vDG e risco de ansiedade na idade adulta
Apesar de não terem herdado essa predisposição, já em adultos estes animais exibiam sinais típicos de ansiedade, como evitar espaços abertos. Além disso, exames revelaram que um pequeno número de células cerebrais no giro dentado ventral (vDG) - uma região que ajuda a avaliar potenciais ameaças no ambiente envolvente - apresentava uma atividade excessiva quando os animais se sentiam ameaçados.
"Os nossos dados mostram que a adversidade pré-natal deixou marcas duradouras nos neurónios do vDG, ligando o ambiente gestacional a um comportamento semelhante ao de ansiedade", afirma o neurofarmacologista Miklos Toth.
"Este mecanismo pode ajudar a explicar a sensibilidade persistente ao stress e a evitação observadas em alguns indivíduos com ansiedade inata."
Metilação do ADN: interruptores químicos que ficaram reprogramados
Os investigadores analisaram também a metilação do ADN nos cérebros dos ratos - um sistema de “etiquetas” químicas que determina se genes específicos ficam ligados ou desligados. Estes interruptores foram alterados em milhares de pontos ao longo das cadeias de ADN recolhidas do vDG, sobretudo em regiões genéticas que regulam a comunicação entre neurónios.
Quando os ratos percecionavam que estavam sob ameaça, era precisamente nessas áreas reprogramadas que os neurónios mais trabalhavam. Aparentemente, o cérebro destes animais fica “configurado” para sentir mais ansiedade face a potenciais perigos e para os evitar com maior rapidez, mesmo antes de a ameaça se concretizar.
"No geral, estas alterações epigenéticas estão a instruir certos neurónios no vDG a responder de forma diferente na idade adulta quando confrontados com ambientes inseguros", explica a neurofarmacologista Kristen Pleil.
"Os neurónios exibem atividade a mais, o que acaba por contribuir para que os ratos percecionem o ambiente como mais ameaçador do que realmente é."
Porque isto interessa: ansiedade é comum e as causas são múltiplas
A ansiedade está entre os problemas de saúde mental mais frequentes e estima-se que afete quase um terço de nós em algum momento da vida. Os cientistas têm vindo a descobrir, de forma contínua, novos fatores que aumentam o risco de ansiedade - e também possíveis formas de a tratar de modo mais eficaz.
Embora, por agora, os resultados só tenham sido demonstrados em ratos, este estudo sugere que as fases mais precoces da vida podem influenciar o risco de ansiedade na idade adulta. Além disso, abre a porta ao desenvolvimento de testes de diagnóstico para a condição e, possivelmente, a abordagens terapêuticas.
Um lembrete sobre a importância de uma gravidez saudável
O trabalho reforça ainda como uma gravidez saudável é crucial. A equipa pretende avançar, analisando com maior precisão o mecanismo identificado e procurando perceber por que razão apenas um subconjunto de neurónios é afetado pelo stress ainda no útero.
"Um rato pode ter quase 400.000 células no vDG, mas apenas alguns milhares são impactados durante a gravidez", refere Toth. "A seguir, queremos mesmo compreender por que motivo estas determinadas células ficam programadas de forma epigenética."
O estudo foi publicado na revista Relatórios Celulares.
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