A perda de peso associada ao exercício não depende apenas das calorias gastas.
Investigadores da Universidade de Stanford e da Faculdade de Medicina de Baylor, num novo estudo com ratos, mostraram que a actividade física intensa também pode reduzir o apetite de forma natural.
Exercício intenso, Lac-Phe e supressão do apetite
Os cientistas observaram que, após episódios de exercício exigente, a corrente sanguínea dos ratos ficava repleta de um metabolito chamado Lac-Phe. No cérebro destes animais, pensa-se que o Lac-Phe bloqueie um gatilho neuronal específico que normalmente leva à ingestão de alimentos.
A descoberta aponta para uma "possibilidade entusiasmante", segundo o investigador médico Yong Xu, da Faculdade de Medicina de Baylor. Talvez, no futuro, novos medicamentos consigam tirar partido deste mecanismo neural natural para ajudar a gerir o peso na nossa própria espécie.
Aliás, o princípio activo de fármacos populares como o Ozempic foi inicialmente desenvolvido para imitar uma hormona natural que regula os níveis de açúcar no sangue e a vontade de consumir açúcar.
"Esta descoberta é importante porque ajuda a explicar como uma molécula produzida naturalmente pode influenciar o apetite ao interagir com uma região-chave do cérebro que regula a fome e o peso corporal", explica o bioquímico Jonathan Long, da Universidade de Stanford.
Evidência em humanos e o que os estudos anteriores em ratos já mostraram
Nem todas as experiências em ratos se traduzem em humanos; ainda assim, depois de os cientistas terem identificado o Lac-Phe em ratos em 2022, estudos subsequentes também observaram um aumento acentuado deste metabolito após o exercício em humanos.
Um estudo recente de treino de resistência, por exemplo, concluiu que as pessoas com níveis mais elevados de Lac-Phe após o exercício perderam mais gordura abdominal.
Entretanto, novas experiências em ratos procuraram perceber, ao nível molecular, de que forma o Lac-Phe actua.
Em trabalhos anteriores, quando os investigadores criaram ratos sem capacidade para produzir Lac-Phe, os animais acabavam por comer mais depois do exercício. Pelo contrário, quando ratos obesos induzidos pela dieta receberam Lac-Phe por via intravenosa, verificou-se uma redução da ingestão de alimentos e uma diminuição do peso corporal e do teor de gordura, além de uma melhoria no controlo do açúcar no sangue.
"Compreender como o Lac-Phe funciona é importante para o desenvolver, ou a compostos semelhantes, como tratamentos que possam ajudar as pessoas a perder peso", afirma o neurologista Yang He, da Faculdade de Medicina de Baylor.
"Investigámos o cérebro, na medida em que regula o apetite e os comportamentos alimentares."
Mecanismo no cérebro: neurónios AgRP e PVH
A equipa analisou dois tipos de células cerebrais em ratos. Um deles, os neurónios AgRP, produz uma proteína que estimula a fome no hipotálamo ao suprimir outro grupo, os neurónios PVH, que normalmente atenuam a fome.
Quando a produção de AgRP é desligada, os neurónios PVH passam a predominar e o apetite global diminui. O Lac-Phe parece inibir os neurónios AgRP.
Se o Lac-Phe actuar de forma idêntica em humanos, um medicamento baseado no seu mecanismo poderá, em teoria, imitar este metabolito para suprimir os neurónios AgRP e, assim, reduzir o apetite.
Ainda falta muito trabalho para que essa possibilidade se concretize. A investigação sobre o Lac-Phe está apenas no início, mas o ponto de partida é intrigante.
O estudo foi publicado na Metabolismo da Natureza.
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