Cegueira cortical congénita e esquizofrenia: o enigma da previsão

Em 1950, dois investigadores deram por si perante um dado que parecia não fazer sentido.

Hector Chevigny, um escritor que perdera a visão já na idade adulta, e o psicólogo Sydell Braverman analisavam a vida psicológica de pessoas cegas quando repararam num padrão desconcertante: a esquizofrenia - uma doença mental grave presente em praticamente todas as sociedades conhecidas - parecia não existir entre pessoas cegas desde o nascimento.

Durante décadas, esta pista ficou quase esquecida, travada por um conhecimento ainda limitado sobre a doença e pela escassez de dados clínicos. Já no início dos anos 2000, com a disponibilização de grandes bases de dados nacionais de saúde que permitiam acompanhar populações inteiras desde o nascimento até à idade adulta, o padrão continuou a verificar-se.

A evidência mais robusta vem de um estudo de 2018, à escala de toda a população, que seguiu quase meio milhão de crianças nascidas na Austrália Ocidental entre 1980 e 2001. Nesse conjunto, 1,870 desenvolveram esquizofrenia - mas, entre as 66 crianças com cegueira cortical, não houve um único caso.

Cegueira cortical congénita e esquizofrenia: um padrão inesperado

É verdade que o número de crianças cegas nesse estudo é reduzido. Ainda assim, o que se observa ao longo de mais de 70 anos de evidência é notável: nunca foi descrita, em nenhum relato, uma pessoa com cegueira congénita que também tivesse esquizofrenia.

A aparente protecção parece ser específica da cegueira cortical, causada por lesões no córtex visual do cérebro.

Já quem perde a visão mais tarde na vida, ou quem é cego devido a lesões nos olhos em vez de no cérebro, pode desenvolver a doença. Isto deixa claro que não é a cegueira, por si só, o factor decisivo.

O elemento crítico parece residir em algo específico do “cérebro visual”.

O que sabemos sobre a “doença da previsão”

À primeira vista, isto pode soar estranho. A esquizofrenia é associada, sobretudo, a ouvir vozes ou a sustentar crenças invulgares - e não propriamente a problemas visuais. Porém, a explicação não está no que se vê, mas na forma como o cérebro usa a visão para compreender e organizar o mundo.

Hoje, muitos cientistas encaram a esquizofrenia, pelo menos em parte, como uma perturbação de previsão.

O cérebro está permanentemente a criar expectativas sobre o ambiente e a compará-las com a informação que chega pelos sentidos. Na esquizofrenia, este mecanismo parece falhar.

Sinais fracos ou aleatórios passam a ter demasiado peso. Coincidências ganham um significado excessivo. E pensamentos podem ser vividos como se viessem do exterior, e não da própria pessoa.

Com isso, a fronteira entre imaginação e realidade começa a esbater-se.

A maior parte dos tratamentos actuais actua sobre a química cerebral, em particular sobre o sistema da dopamina. Estes fármacos ajudam muitas pessoas, mas não funcionam para todas e podem ter efeitos secundários importantes.

Se a esquizofrenia envolve também a forma como o cérebro aprende a prever e a interpretar a realidade, então futuros tratamentos poderão igualmente incidir sobre a percepção, a aprendizagem e o modo como o cérebro avalia informação incerta.

Uma questão de previsão

A visão tem um papel muito forte na construção deste sistema, sobretudo no início da vida. O córtex visual é uma das maiores regiões do cérebro e uma das mais densamente interligadas, participando não apenas na visão, mas também na aprendizagem, na atenção e na emoção. Quando não recebe qualquer entrada desde o nascimento, o desenvolvimento cerebral segue um caminho diferente.

Estudos de imagiologia cerebral mostram que, em pessoas com cegueira cortical congénita, esta área é frequentemente reaproveitada para funções como linguagem, memória e raciocínio.

Alguns investigadores defendem que esta reorganização precoce pode funcionar como uma forma de protecção.

Sem a entrada visual a produzir um fluxo constante de sinais ambíguos ou imprevisíveis, o cérebro poderá estabilizar formas mais consistentes de interpretar o mundo, reduzindo o risco de previsões “desafinadas” que caracterizam a esquizofrenia.

O momento em que a perda de visão acontece é crucial.

Perder a visão mais tarde, mesmo durante a infância, não parece conferir a mesma protecção. Nessa fase, o cérebro já foi moldado por anos de experiência visual.

Nada disto significa que a cegueira pudesse ser, alguma vez, uma salvaguarda prática contra a esquizofrenia. Mas abre novas maneiras de pensar a doença - e, potencialmente, novas vias para a tratar.

Pistas para novas abordagens terapêuticas

A investigação está agora a explorar medicamentos que actuam sobre o glutamato, uma substância química cerebral envolvida na aprendizagem e na comunicação entre células nervosas.

Os sistemas do glutamato são particularmente activos no córtex visual e em circuitos que ajudam o cérebro a filtrar o que é importante daquilo que pode ser ignorado. Não se trata de tratamentos “baseados na cegueira”, mas sim em pistas que a cegueira congénita oferece sobre como se forma um cérebro estável e bem organizado.

A área ainda está numa fase inicial. Ainda assim, a expectativa é que, ao compreender melhor o desenvolvimento cerebral desde o princípio, os cientistas possam um dia encontrar formas de reduzir o risco de esquizofrenia ou de impedir que as suas manifestações mais graves se instalem.

Quase um século depois, a observação curiosa que Chevigny e Braverman fizeram por acaso continua a influenciar a forma como os cientistas pensam uma das condições médicas mais complexas e menos compreendidas.

Ahmed Elbediwy, Professor Sénior em Biologia do Cancro e Bioquímica Clínica, Universidade de Kingston, e Nadine Wehida, Professora Sénior em Genética e Biologia Molecular, Universidade de Kingston

Este artigo é republicado a partir de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.

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