Se a doença de Alzheimer é muitas vezes vista como uma estrada de sentido único, este novo resultado em laboratório vem baralhar essa ideia. Ratos geneticamente programados para desenvolver Alzheimer viram os sintomas desaparecer após um tratamento experimental - um sinal de esperança, ainda que preliminar, para os milhões de pessoas afetadas por esta patologia grave.
Desde que a doença foi descrita e nomeada em 1901, o “dogma” médico tem sido claro: uma vez declarada, a trajetória seria inevitavelmente de declínio cerebral. Apesar de grandes avanços na deteção, continuamos sem saber como restaurar as funções cognitivas das pessoas afetadas.
Ainda assim, acaba de surgir algo que se aproxima de um pequeno milagre: investigadores norte-americanos da Universidade Case Western Reserve anunciaram ter conseguido “curar” ratos com Alzheimer em fase avançada. O estudo, publicado a 22 de dezembro na revista Cell Reports Medicine, sugere que um cérebro danificado pela doença pode, em certas condições, reparar-se e voltar a funcionar normalmente. Raramente esta área de investigação esteve tão perto de admitir, com dados, que a doença poderá ser reversível um dia.
Le NAD+ : la pile électrique des neurones comme moyen de guérison
Durante duas décadas, a investigação bateu de frente contra a mesma parede: tentar limpar as “lixeiras” do cérebro - as placas de proteína amiloide - que se acumulam em doentes com Alzheimer. São agregados de proteínas tóxicas que se amontoam entre os neurónios, acabam por os “sufocar” e bloqueiam a comunicação cerebral. A ideia era simples: remover os detritos e a memória voltaria. Mas, na prática, eliminá-los nunca permitiu recriar as ligações sinápticas já perdidas.
E se, afinal, esta estratégia estivesse a atacar sobretudo os sintomas, e não a raiz do problema? A equipa por trás desta descoberta inverteu o raciocínio: se o lixo se acumula, talvez seja porque os neurónios já não têm energia suficiente para fazer a limpeza. Em vez de se focarem nos detritos, foram à “central elétrica” das células: uma molécula chamada NAD+.
O NAD+ é o combustível universal das nossas células, um coenzima indispensável a reações vitais. Em doentes com Alzheimer, esta reserva energética esvazia-se drasticamente: sem esse motor, os neurónios ficam sem “combustível” e deixam de conseguir manter os seus circuitos, combater a inflamação e expulsar as próprias toxinas. É este apagão energético que acaba por matar, pouco a pouco, as células cerebrais.
Ao injetarem nos ratos um composto chamado P7C3-A20 (um agente neuroprotetor que favorece a neurogénese), os investigadores conseguiram “atestar o depósito” de NAD+ nos seus cérebros, mesmo quando os animais já estavam gravemente afetados. Apesar de lesões importantes em alguns casos, os neurónios voltaram a funcionar e os ratos recuperaram a totalidade das capacidades cognitivas. Impressionante.
L’humain en ligne de mire ?
Se o sucesso em roedores é completo, a pergunta impõe-se: poderá acontecer o mesmo em humanos? Para os investigadores, dificilmente existirá um comprimido único para toda a gente. Como a doença pode ser desencadeada por causas muito diferentes, se um dia existirem tratamentos, tenderão a ser personalizados. Cada doente poderá receber uma combinação de medicamentos ajustada especificamente para reparar o seu próprio cérebro.
O entusiasmo gerado por esta via do NAD+ é tal que até especialistas mais contidos estão a fazer projeções otimistas. A professora Tara Spires-Jones (Universidade de Edimburgo) considera que poderemos ter tratamentos que devolverão aos doentes uma “vida normal” dentro de cinco a dez anos.
O que dá confiança aos cientistas é o facto de o P7C3-A20 ter protegido dois tipos de neurónios vítimas de agressões totalmente diferentes. Salvou células “asfixiadas” pelas placas amiloides (forma amiloide da doença de Alzheimer), mas também reparou aquelas cujas fibras internas foram danificadas pela proteína tau (outro eixo patológico central). Ou seja, independentemente do modo como a doença destruía os neurónios dos ratos, restaurar os níveis de NAD+ devolvia-lhes força para sobreviver e voltar a funcionar.
Ainda assim, convém manter prudência: o cérebro humano é muito mais complexo do que o de um roedor, e nada garante que o tratamento seja tão potente quando administrado a doentes. Os próprios autores sublinham que estes resultados não antecipam o sucesso de futuros ensaios em humanos, que terão de avaliar não só a eficácia, mas também a segurança de uma administração prolongada do P7C3-A20. Em momento algum afirmam ter encontrado um tratamento universal; porém, pela primeira vez, torna-se plausível abordar esta doença de outra forma que não como um processo irreversível. Na história da medicina, isto é inédito - e, segundo os autores, justifica a abertura de ensaios clínicos rigorosamente controlados em seres humanos.
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