Um estudo identifica a região parafacial lateral (pFL) como possível peça-chave na hipertensão
Um novo estudo encontrou indícios de que uma área específica do cérebro pode estar a contribuir para alguns casos de pressão arterial elevada.
E, de forma particularmente relevante, os resultados também apontam para uma potencial forma de reverter esse efeito.
De acordo com a investigação, conduzida por uma equipa da Universidade de São Paulo, no Brasil, e da Universidade de Auckland, na Nova Zelândia, a região parafacial lateral (pFL) pode desencadear alterações biológicas que fazem subir a pressão arterial.
O que é a pFL e porque pode influenciar a pressão arterial elevada
A pFL está associada ao controlo da respiração - em especial às expirações fortes e voluntárias que acontecem durante o exercício ou quando tossimos ou rimos.
Em testes feitos em ratos, os investigadores observaram que esta região pode também desempenhar outra função: provocar o estreitamento dos vasos sanguíneos.
Segundo os autores, a combinação entre controlo respiratório e sinalização dirigida aos vasos sanguíneos pode estar a impulsionar a hipertensão em alguns casos. Esta hipótese pode ajudar a perceber porque é que tantas pessoas (cerca de 40 percent segundo algumas estimativas) continuam com a pressão arterial por controlar apesar de tomarem medicamentos anti-hipertensores.
O estudo sugere que neurónios da pFL podem ligar alterações no ritmo da respiração - que nem sempre seriam percetíveis - a um aumento de atividade do sistema nervoso simpático (a nossa resposta de “luta-ou-fuga”), que participa no controlo da pressão arterial, em linha com trabalhos anteriores que já relacionavam a hipertensão com o cérebro e o sistema nervoso.
“Dado que cerca de 50 percent dos doentes com hipertensão têm uma componente neurogénica, o desafio é compreender os mecanismos que geram a excitação simpática na hipertensão”, escrevem os investigadores no artigo publicado.
“Uma revelação deste tipo daria a orientação clínica tão necessária para novas estratégias terapêuticas.”
Como os testes em ratos ligaram a pFL ao estreitamento dos vasos sanguíneos
Nos ensaios com ratos, a equipa recorreu a técnicas de engenharia genética para ligar ou desligar neurónios da pFL e, em seguida, acompanhar os efeitos. Foram monitorizados a atividade nervosa relacionada com a respiração, a atividade nervosa simpática e a pressão arterial.
Ao ativarem neurónios da pFL em alguns animais, os investigadores verificaram que isso acionava outros circuitos cerebrais que, no fim do processo, aumentavam a pressão arterial dos ratos.
Depois, conseguiram mapear de forma detalhada a atividade do tronco cerebral e dos nervos, incluindo quais os neurónios com que a região pFL estava a comunicar, e comparar esses registos com os de ratos de controlo sem hipertensão.
Nos ratos hipertensos, os neurónios da pFL não se limitavam a participar na respiração: também atuavam no sentido de contrair os vasos sanguíneos. Esta constatação revelou ainda um possível novo caminho de tratamento.
“Descobrimos que, em condições de pressão arterial elevada, a região parafacial lateral é ativada e, quando a nossa equipa inativou esta região, a pressão arterial desceu para níveis normais”, afirma o fisiologista Julian Paton, da Universidade de Auckland.
A ligação entre apneia do sono, CO₂ e risco de hipertensão
Os resultados ajudam também, em parte, a compreender por que motivo as pessoas com apneia do sono - dificuldades respiratórias durante a noite - têm um risco superior de pressão arterial elevada.
Volta a estar em causa a ligação entre respiração e fluxo sanguíneo: apesar de os neurónios da pFL não participarem na respiração normal, eles ativam-se em resposta a CO₂ elevado ou a baixos níveis de oxigénio - exatamente o que ocorre durante episódios de apneia do sono.
Limitações do estudo e necessidade de novas opções terapêuticas
É importante reconhecer que esta investigação recorreu apenas a modelos animais - é provável, mas não é certo, que o mesmo tipo de circuitos exista também nas pessoas.
Ainda assim, com cerca de um terço da população mundial a ter problemas de pressão arterial elevada - e com muitas dessas pessoas sem acesso a medicação que pode ajudar - a necessidade de novas opções terapêuticas é urgente. A hipertensão aumenta de forma significativa o risco de vários problemas cardíacos e tem sido associada a outras condições, como a demência.
Como controlar a pFL sem atuar diretamente no cérebro: o papel dos corpos carotídeos
O próximo obstáculo é perceber como é que os fármacos poderiam atingir especificamente os neurónios da pFL, sem interferir com outras funções - e os investigadores referem que já obtiveram algum avanço também neste ponto.
Os corpos carotídeos são pequenos agregados de células que funcionam como sensores no pescoço e conseguem influenciar os neurónios da pFL a partir do exterior do cérebro. A equipa considera que direcionar estes sensores pode ser suficiente para manter a região pFL sob controlo.
“O nosso objetivo é atuar sobre os corpos carotídeos, e estamos a importar um novo fármaco que está a ser reaproveitado por nós para reduzir a atividade dos corpos carotídeos e inativar à distância, de forma segura, a região parafacial lateral, isto é, sem termos de usar um fármaco que penetre no cérebro”, diz Paton.
Embora esta abordagem possa parecer mais simples do que fazer um medicamento atravessar as barreiras do cérebro, continuará a exigir uma bateria extensa de testes.
A investigação foi publicada na revista Circulation Research.
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