Estudo sugere que vestígios de ADN de vírus antigos podem "acender o rastilho" de nova vida humana

Vestígios de ADN deixados por vírus que infetaram os nossos antepassados longínquos podem estar a funcionar como um “rastilho” para o início de nova vida humana, sugere um novo estudo.

“Os nossos resultados mostram como genes surgidos relativamente há pouco… podem ter funções essenciais no desenvolvimento humano”, escrevem no artigo a bióloga Raquel Fueyo, da Universidade de Stanford, e colegas.

Fueyo e a sua equipa recorreram a uma bola de células estaminais induzida para imitar um blastocisto - a fase do desenvolvimento embrionário cerca de cinco dias após a fertilização. Este modelo 3D, ou blastóide, reproduz o estágio imediatamente antes de o embrião se implantar no revestimento do útero.

Quando os investigadores desativaram um grupo de genes virais remanescentes conhecido como LTR5Hs, o modelo embrionário ou se transformou num aglomerado desorganizado de células ou morreu. Sem os LTR5Hs, a camada intermédia (epiblasto) do blastóide - que tem três camadas de tecido - não se formou de forma adequada.

Até 9 por cento do nosso ADN é composto por material genético de antigos invasores virais. Estes restos de retrovírus endógenos infiltraram-se no material genético das células reprodutivas dos nossos antepassados há milhões de anos e hoje estão permanentemente integrados no nosso “plano” genético.

Os LTR5Hs surgiram na nossa linhagem ancestral há cerca de 5 milhões de anos, depois de humanos e outros grandes símios se terem separado dos macacos do “Velho Mundo”, como babuínos e macacos.

Embora isto possa parecer um período enorme, em termos evolutivos trata-se de uma alteração relativamente recente no nosso genoma.

“Muitas das inserções genómicas de LTR5Hs no genoma humano são exclusivas da nossa própria espécie”, explicam Fueyo e a equipa.

“Mostrámos que a atividade [dos LTR5Hs] é necessária para a formação de blastóides e para a identidade das linhagens.”

Os investigadores concluíram que este gene regulador é responsável por aumentar a expressão de outras sequências próximas, incluindo um gene conhecido como ZNF729, que desempenha um papel fundamental na multiplicação de células estaminais e na definição da identidade celular. Uma baixa expressão de ZNF729 faz com que uma camada inteira de tecido embrionário se forme de forma incorreta.

A equipa suspeita que, ao potenciar o ZNF729, o grupo de genes LTR5H o tornou mais “pegajoso”, dando aos nossos antepassados uma vantagem evolutiva significativa.

“Estas observações sugerem que a remodelação evolutiva das redes de regulação genética pode resultar não só em inovação específica de espécie, mas também criar novas dependências e atribuir carácter essencial a elementos [regulatórios] e genes surgidos recentemente”, concluem os investigadores.

Esta investigação foi publicada na Nature.